Weitere BA.-Varianten

Konvergente Entwicklung der OMICRON-Varianten, Quelle: Marc Johnson, Molekulavirologe, 21.09.22

OMICRON ist keine singuläre Variante, sondern seit Beginn instabil mit unterschiedlichen Mutationen.

Subvariante BA.1.1 (BA.1 + S:R346K)

Sie zeigt die Mutation S:R346K, die bereits bei Mu und B.1.640 gesehen wurde. Sie scheint einen Fitnessvorteil gegenüber BA.1 zu haben (Quelle) – in San Diego wächst BA.1.1 rasch auf Kosten von BA.1 (Tweet). Weitere Berichte aus anderen Ländern.

Hybrid-Variante BA.1x AY.4 (“Deltakron”)

Rekombinationsvariante XE (BA.1+BA.2)

Größter Teil des Genoms gehört zu BA.2, erstmals am 19.01.22 in England entdeckt, Wachstumsrate ca. 12% über BA.2 bis 30.03.22.

Angeblich länger anhaltend hohe Viruslast (länger infektiös?)

Subvariante BA.2+ H78Y-Mutation bei ORF3a

Dänemark identifiziert neue Subsubvariante (11.02.22) – ORF3a-Mutation steht im Verdacht, schwerere Verläufe zu erzeugen (Majumdar and Niyogi, 26.10.20).

Subvariante BA.2 + R346K

Wachstumsvorteil gegenüber BA.2 – vermutlich durch Immun Escape

BA.2.2

Mesfin et al., Epidemiology of infections with SARS-CoV-2 Omicron BA.2 variant in Hong Kong, January-March 2022 (14.04.22 – ungeimpft ähnlich hohe Todesrate wie beim Wildtyp)

BA-Sublinien mit RIRI-Mutation

Kurz, nachdem sich zwei Hauptlinien (BA.1 und BA.2) von OMICRON ausgebildet haben, hat sich bei BA.1 in der N-terminal domain eine spezielle Mutation (RIRI-Mutation) ausgebildet, die mehrere andere Sublinien unabhängig voneinander auch ausgebildet haben, und gelegentlich für bedeutende Übertragungsraten sorgen. Anfang April 2022 sorgte so eine Sublinie für über 2% aller SARS-CoV2-Fälle in Dänemark, sie könnte einen langsamen, aber stetigen Wachstumsvorteil gegenüber BA.2 bedeuten.

BA.2.12.1 (in NYC dominant)

intrinsisch infektiöser, nicht höherer Immun Escape (vgl. BA.2 vs. BA.1)

BA.2.75

Quelle: Ulrich Elling, Molekularbiologe (Tweet)

Steckbrief:

  • 8 Mutationen im Spike-Protein, 16 insgesamt (zum Vergleich: ALPHA hatte 8 im Spike, DELTA 9, BA.5 nur 3)
  • Deutlicher Wachstumsvorteil über BA.4/BA.5
  • 4 Mutationen in der RBD, kann Infektiösität und Immun Escape erhöhen (DELTA hatte 2)
  • 4 Mutationen in NTD (Immun Escape)
  • Schlüsselmutationen: G446S (Immun Escape) und R493Q

G446S: Personen mit BA.1-Durchbruchsinfektionen sind wegen besser geschützt gegen BA.2.75. BA.2.75 Vorteil gegenüber BA.2 ist bei Personen ohne BA.1-Infektion am ausgeprägtesten

R493Q: keine markante antigene Mutation, aber ermöglicht F486BV (in BA.4/BA.5) und G446S (BA.2.75), sie kompensiert den Verlust der ACE2-Affinität durch die Escape-Mutationen.

Tracker von Cornelius Römer

BA.2.75.2

Evusheld wirkt nicht wegen den Mutationen 486S und 346T.

Erin Prater: Scientists were worried about a particular COVID variant this fall. They didn’t expect its offspring (21.09.22 – auch Bebtelovimab, der letzte verbleibende wirksame monoklonale Antikörper wirkt dann nicht mehr. )

BA.4.6

BA.4.6 könnte BA.2.75 überlegen sein beim Ablösen der BA.5-Welle (Thread von Tom Wenseleers, 10.08.22)

BQ.1.1.

Evusheld und Bebtelovimab wirkungslos, damit alle klinisch verfügbaren Antikörpermedikamente unwirksam.

  • Sowohl BQ.1.1 als auch BA.2.75.2 zeigen ausreichende Bindungsfähigkeit an menschliche ACE2-Rezeptoren
  • BA.2.75.2 ist etwas evasiver als BQ.1.1 gegenüber Plasma von BA.2/BA.5-Durchbruchsinfektionen – Fähigkeit erreicht SARS-CoV1-Niveau.
  • XBB-Variante ist noch evasiver