Behauptung: Reinfektionen würden das Risiko für Long Covid erhöhen.

Wahr ist:

Reinfektionen schützen gegen schwere (akute) Verlaufsformen, Während mit der Zeit der Schutz vor asymptomatischen und symptomatischen Reinfektionen abnimmt, bleibt der Schutz vor schweren Verläufen erhalten (Sukik et al. 2025). Long Covid kann zwar auch nach leichten Verläufen auftreten, das Risiko nimmt aber mit der Schwere des akuten Verlaufs zu (Greenhalgh et al. 2024). Da die Anzahl der schweren Verläufe aber klar abnimmt, wird auch das Risiko für Long Covid abnehmen. Das gilt nicht für Personen mit chronischer Immunschwäche bzw. Immundefekten. Anekdotisch können virale Infekte jeder Art vorbestehendes Long Covid zudem verschlechtern. Bei Millionen Betroffenen weltweit bedeutet das eine signifikante neue Risikogruppe, die sich vor weiteren Infekten schützen sollte.

Behauptung: Die Sterblichkeit durch SARS-CoV2 bleibt hoch oder nimmt weiter zu.

Wahr ist: Die Mortalitätsrate geht seit Jahren kontinuierlich zurück – dank Impfungen und steigende Bevölkerungsimmunität. Covid19 bleibt aber das tödlichste endemische Virus aufgrund der ganzjährigen Zirkulation (Gesamtzahl an Infektionen höher als bei Influenza).

Behauptung: Wir würden Infektionen brauchen, um das Immunsystem zu trainieren (Hygiene-Hypothese).

Wahr ist: Wir brauchen keine Infektionen, um ein Immunsystem aufzubauen. Wir werden mit einem Immunsystem geboren. Infektionen aktualisieren jedoch regelmäßig die Pathogen spezifische Immunität. Viele Infektionen verlaufen aber unbemerkt (asymptomatisch, “stille Feiung”). Gegen manche Pathogene gibt es Impfungen. Regelmäßige Impfungen sind immer besser als eine Infektion.

Behauptung: Wenn wir alle Infektionen vermeiden, bleiben alle auf Dauer gesund.

Wahr ist – und das ist eine schmerzhafte Lektion: Regelmäßige Infektionen, symptomatisch und asymptomatisch, erneuern die spezifische Immunität gegen die jeweiligen Erreger. Selbst wenn es größere Infektionspausen gibt (z.B. durch eine Pandemie und Schutzmaßnahmen dagegen), sorgen B- und T-Zellen-Immunität weiterhin für Schutz gegen schwere Verläufe. Wenn wir also respiratorische Infektionen durch „saubere Luft“ in Schulen, im Gesundheitswesen und am Arbeitsplatz verringern könnten, erkranken wir dann seltener schwer? Teil des Problems ist, dass die besagte B/T-Zellen-Immunität nicht auf jeden zutrifft. Wenn wir die pathogen-spezifische Immunität abschaffen, weil wir uns nicht mehr regelmäßig infizieren, verändert sich das Pathogen mit der Zeit und kann virulenter werden. Als Folge entstehen mehr Epidemien und häufiger schwere Verläufe. Wenn jeder teilnehmen würde, könnte das Risiko für häufige Epidemien sinken – doch man könnte plötzliche pandemische Ausbrüche bekommen, die dann vor allem jene bedrohen, die mit dem Pathogen noch nie in Kontakt kamen. Das spricht alles grundsätzlich nicht gegen saubere Luft, wodurch Übertragungen reduziert werden – doch es wird Infektionen nie völlig verhindern, falls das die Erwartungshaltung ist, und ebenso wenig wird es jene auf Dauer vor potentiell folgreichen Infektionen schützen, die man mit sauberer Luft erreichen wollte. Der Ansatz ist deswegen nicht schlecht, das Anliegen unterstütze ich weiterhin, nur sollte man sich über unbeabsichtigte Folgen bewusst sein. Als Beispiel dafür dient die Entwicklung der Polioviren-Zirkulation.

Man braucht also keine regelmäßigen Erkrankungen – es reichen „Kontakte“ („stille Feiung“) mit dem Erreger aus, speziell, wenn diese schnell mutieren.

Behauptung: Der Begriff Immune Debt würde erst seit der Pandemie existieren. Es gäbe kein Infektionskonto, in das man einzahlen müsse. Wenn man sich seltener infiziert, ist man am Ende des Jahres einfach weniger krank (sinngemäßes Zitat der Virologin Isabella Eckerle).

Wahr ist: Der Begriff Immunschuld ist nicht glücklich gewählt (siehe Luwen Zhang 2024) – das trifft aber auf viele Begriffe zu, die man nicht direkt in andere Fachbereiche übersetzen kann. Das gilt auch für Immunität – für Immunologen bedeutet er „vorhandenes Immungedächtnis aufgrund vorheriger Kontakte mit dem Erreger„. Ähnlich bedeutet „T cell exhaustion“ nicht Fatigue, aber eine negative Rückkopplung, um krankhafte Immunprozesse zu reduzieren. Immunschuld erinnert an eine finanzielle Transaktion, während „Immune Shortage“ andeutet, dass etwas nicht verfügbar ist. „Immunitätslücken“ bleibt daher der bevorzugte Begriff für Veldhoen. Die erste Begegnung mit einem Pathogen baut pathogen-spezifische Immunität auf, die durch erneute Kontakte für Jahrzehnte gefestigt wird. Drei Aspekte hierbei:

Infektion ist nicht Erkrankung. Infektionen passieren aufgrund …

• Neutralisierende Antikörper verschwinden. Das ist nicht „Immunität“ in der Gesamtheit, sondern ein Teil davon. Es ist eine Verknappung, weil B-Zellen vorhanden bleiben, die diese Antikörper herstellen. Doch verringert sich ihre Produktion mit der Zeit, um Platz zu schaffen.
• Das Pathogen ist unter Druck zu infizieren, sein Überleben hängt davon ab. Es wird teilweise mutieren, um die Bindung neutralisierender Antikörper zu verringern. Das ist abermals nicht alles „Immunität“, sondern funktioniert auf individueller und Bevölkerungsebene, sodass charakteristische Infektionswellen entstehen.
• Neue immun-naive Personen werden der Bevölkerung hinzugefügt, auch bekannt als Säuglinge und Kinder. Sie besitzen keine pathogen-spezifische Immunität. Sie haben aber ein Immunsystem, das sich unabhängig von Erregerkontakten entwickelt hat.

Je länger eine Bevölkerung oder ein Immunsystem nicht wiederkehrend zirkulierenden Pathogenen ausgesetzt ist, desto mehr 1) Antikörper schwinden 2) desto eher kann sich ein Pathogen in anderen Populationen verändern und 3) desto mehr immun-naive Personen werden der Bevölkerung hinzugefügt.

Das Ergebnis? Sobald das Pathogen wieder zirkuliert, treten mehr Infektionen und mehr symptomatische bzw. schwere Verläufe auf. Warum?

1. Antikörpertiter sind niedriger, sodass mehr Infektionen geschehen (z.B. Influenza), sodass das Erkrankungsrisiko steigt.
2. In manchen Fällen sind neue Varianten entstanden (z.B. Gruppe A-Streptokokken, kurz GAS), die das Erkrankungsrisiko erhöhen.
3. Mehr immun-naive Kinder, deren pathogen-spezifische Immunität noch nicht ausgereift ist (z.B. RSV), was zu mehr Infektionen und Erkrankungen führt.

Der Virologe Ian M. Mackay erläutert in seinem Blogbeitrag die Hintergründe für „Immune Debt“ und dass Cohen und Levy, die diesen Begriff prägten, andeuten wollten, dass die Zahl der gegenüber Pathogenen empfänglichen Personen durch die Schutzmaßnahmen während der Pandemie zunehmen würde. Infektiologe Steve Valeika ergänzt, dass die Leute durch dieses Konzept so getriggert würden, doch sei es bloß Mathematik und das Phänomen bei Infektionsmodellierern lange vor Cohen’s Immunschuld bekannt – man hatte bloß keinen knackigen Namen dafür. Veterinärärzte bezeichnen mit Immunitätslücke die Zeit zwischen passiver Immunität und selbst-erworbener Immunität. Ähnliches Prinzip und alt.

Mehrere Autoren haben davor gewarnt, dass durch die Zeit der Kontaktbeschränkungen Immunitätslücken enstehen (Hollingsworth et al. 2020, Baker et al., 2020; Oh et al. 2022).

Und wie lange würde dieser Zustand anhalten?

Ian M. Mackay hat statt Immunitätslücke oder Immunschuld den Begriff Infektionspause vorgeschlagen und das in seinem Blogeintrag erläutert.

Behauptung: Die starke Zunahme an Mycoplasmen-Lungenentzündungen wurde durch Covid-Infektionen verursacht.

Wahr ist:

Im Jahr 2024 kam es weltweit zu starken Anstiegen von Lungenentzündungen durch dieses Bakterium, das gewöhnlich opportunistischen Ursprungs ist, also ein durch ein Virus geschwächtes Immunsystem ausnutzt. Besonders betroffen sind immungeschwächte Personen, deren CD4-T-Zellen stark abgenommen haben (Shankar et al. 2005). Dazu sind u.a. HIV und SARS-CoV2 in der Lage. Allerdings zeigen Untersuchungen aus der Pandemiezeit und danach, dass die Krankheitsschwere gleichgeblieben ist (Li et al. 2024). Mycoplasmen zirkulieren alle ein bis drei Jahre in Epidemien um die Welt Beeton et al. 2020), zuletzt im Winter 2019/2020 kurz vor dem ersten Lockdown (Sauteur et al. 2022). Die Rückkehr der Mycoplasmen wurde durch die Maßnahmen verzögert (Sauteur et al. 2024). Der obige Graph zeigt auch in Ländern mit starken Maßnahmen wie Neuseeland, Australien, Japan oder China deutliche Ansteige, obwohl es dort kaum Viruszirkulation gegeben hat. Der Anstieg ist zudem synchron mit Ländern, wo es kaum oder keine Maßnahmen gegeben hat (z.B. Schweden oder England) – das deutet mehr auf eine andere Ursache als vorherige Covid-Infektionen hin.

Behauptung: SARS-CoV2 würde allgemein die Infektanfälligkeit erhöhen, deswegen hätte es starke Infektionswellen nach Aufhebung der Maßnahmen gegeben.

Wahr ist: In der Pandemie wurde ein Rückgang spezifischer Antikörper gegenüber Viren und Bakterien tatsächlich beobachtet (Lorenz et al. 2024), wobei es widersprüchliche Ergebnisse bei Erwachsenen (Piliper et al. 2024) und Kleinkindern gibt (Walker et al. 2022).

Die Infektionspause ist auch bei Kindern messbar und zeigt, dass die Maßnahmen gegen Infektionen funktioniert haben. (Nguyen-Tran et al. 2025). Der Zeitraum der Maßnahmen war relativ kurz und weltweit gegeben, dadurch hatten die Pathogene wenig Gelegenheit zu mutieren. Anders wäre es, wenn nur ein kleiner Teil sich isoliert, während die Infektionserreger weiter mutieren – dann würden schwere Verläufe häufiger werden, etwa, als im Jahr 1846 auf den Faroer Inseln eine schwere Masernepidemie mit 170 Toten auftrat (siehe Weekly Epidemiological Report, Sri Lanka 2024, Klass and Ratner 2022).

Bei Kleinkindern haben SARS-CoV2-Infektionen das Risiko für RSV und anderen Infektionen nicht erhöht – es ist jedoch nach Influenza-Infektionen weiterhin höher (Allen et al. 2025 – Kontrollgruppe vermutlich ähnlich häufig mit Covid infiziert und noch dazu mit Grippe).

weitere Desinformation/Behauptungen, die von Immunologe Veldhoen auf Bluesky bekämpft wird.

Der Immunologe Marc Veldhoen entlarvt regelmäßig Mythen und Desinformation über Covid. Sein zentrales Augenmerk liegt dabei auf der Impfgegnerbewegung, aber er hebt auch regelmäßig falsche Interpretationen und die begrenzte Aussagekraft von oft zitierten Studien zu Covid19-Folgen hervor.

Ich machte seine Bekanntschaft erstmals etwa ab 2022 auf Twitter, da seine Aussagen über Covid19 und sich entwickelnde Immunität nach der Infektion oft abgewertet wurden. Man nannte ihn abwechselnd Verharmloser von Covid und/oder Long Covid. Seit etwa Ende 2024 begann ich Veldhoen zu folgen und bin überzeugt, dass ihm Unrecht getan wird. Sein Tonfall mag manchmal überheblich und empathielos klingen, aber auf Nachfrage gab er auch mir gegenüber zu, dass ihn die ewigen Debatten auf Social Media schon ziemlich “abgenutzt” haben, er reagiert daher schon mal bissiger als früher. Man könnte auch sagen “Wie es in den Wald hineinruft, so schallt es wieder hinaus”.

Außer ihm gibt es noch ein paar weitere Accounts auf Bluesky, die Fehlinformationen auch auf Seiten der ZeroCovid-Blase ansprechen, alle aus dem englischen Sprachraum. Von Veldhoen gibt es einen Substack-Newsletter. Viele namhafte ExpertInnen nutzen trotz des problematischen Umgangs der Substack-Betreiber mit Rechtsextremen diese Plattform. Das muss man nicht gutfinden, aber konzentrieren wir uns jetzt bitte auf den Inhalt.

Ich hab ein paar Threads von Veldhoen aus Zeitgründen auf Englisch zusammengefasst:

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Studie: Cai et al.: Rates of infection with other pathogens after a positive COVID-19 test versus a negative test in US veterans (November, 2021, to December, 2023): a retrospective cohort study (08/2025)

Veldhoen, 24.07.25 (thread): Vulnerable, elderly men are more susceptible for other infections than the general population. Real damage would already be visible in detecting much more opportunistic and established infections. None of this is present.

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Studie: Mohammadi-Nejad et al.: Accelerated brain ageing during the COVID-19 pandemic (07/2025)

Veldhoen, 23.07.25 (thread): Weakness in methods (only 2 time points), other infections have a smiliar effect. Authors also conclude that the pandemic accelerated brain ageing regardless of infection, suggesting social factors.

Veldhoen, 07.10.25 (thread): Brain is flexible, constantly modified. Inflammatory response has systemic effects. Genes and their products involved in many processes. The latter is important in many aspects. Genes and proteins play diverse roles, such as in tissue repair and cell proliferation. That some are also found in cancer, makes their increased presence not mean there is cancer (or damage or dementia or autoimmunity, etc). The inflammatory response also reaches the brain. Some cells in the brain, such as microglia, will respond and signal back. This can temporarily mean changes, such as thickness in some areas, and alterations in the blood-brain barrier. But that does not mean it is damaged. The brain is very plastic. It can handle a lot, and that it plays a role in responding to inflammation is well known. To provide an example of how plastic it is.

In LC patients, the inflammatory response is longer, hence you have a more systemic response. That is not serious damage. Dysregulation? It is away from steady state, immune mediators such as CCL11 are produced in immune naive.

It can take some time to return to base levels, in some longer than in others. This was the same during the flu pandemic. Did everyone get brain damage or lose their intelligence? No, nor will we now. Most recover and go on, protected by immunity. In that context, it should be viewed. Of course, the titles may be suggestive. And yes, things change; you have undergone an infection after all, especially when you are older and less healthy. And then they settle back for most of us. But if you are immunocompromised or elderly, it can be more damaging. Your body, your cells, are less flexible. That is why this group needs extra immune support, and many infections, from chickenpox to influenza and COVID, can have a negative impact. Can you measure changes? Yes, you can. Does that mean damage or permanent issues, or loss of cognitive function? Without immunity or weaker immunity, there is a greater risk, like with every infection. But SARS-CoV-2 is like the others.

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Shankar et al.: Oxidative stress is a shared characteristic of ME/CFS and Long COVID (04/2025)

Veldhoen, 18.07.25 (thread): Likely inflammatory cause for both conditions, causing increased ROS production in lymphocytes which are inappropriately reduced thereafter, causing hyperproliferation. Could explain many symptoms like fatigue (t-cell activation costs energy). Metformin may reduce this effect. Limited therapy options available, however, research with great challenges (see Forman and Zhang 2021).

Veldhoen, 23.04.25 (thread): Post-acute Conditions are not unique to SARS-CoV2, there is a long history of PAIS (post acute infection syndroms)

Veldhoen, 22.11.24 (thread): Comprehensive summary of MECFS, explicitely naming immunological causes in contrast to some neurologists claiming a pure psychiatric cause (unjustified).

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Claim that Covid disseminates throughout the body, with manipulated, mislabeled images by e.g. Danielle Beckmann or Spela Salamon, all part of the same group – scientists from the World Health Network.

Veldhoen: The data is mouse, is not virus but i.v. injected fluorescently labelled protein. The Influenza virus HA protein, or the Spike protein from SC2. The latter does not travel much, so the picture of S1 is abused.

(several threads, see e.g. 16.07.25)

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Epilog: Von Veldhoen gibt es noch viel mehr und regelmäßig neue Beiträge, aber ich schaffe es nicht mehr und will auch nicht mehr viel Zeit darin investieren, Falschaussagen einer kleinen Minderheit von Leuten zu widerlegen, die in meinem Alltag keine Rolle spielen.