Infektionslücken vs. HIV-Vergleiche

In der Pandemie war strenge Prävention im Sinne eines Schutzes vor Infektion und Übertragung ohne Zweifel alternativlos. Vor Ankunft der Impfung war die Inzidenz schwerer Verläufe und Todesfälle viel zu hoch, um das Virus durchrauschen zu lassen. Länder, die diese Strategie gewählt hatten, büßten mit hoher Sterblichkeit, einem Zusammenbruch des Gesundheitssystems und überproportional vielen Erkrankten mit Spätfolgen (Long Covid und MECFS). Nachträglich eingesetzte Lockdowns, um die Kontrolle über die Ausbreitung wieder zu erlangen, waren umso strenger und mussten länger dauern, mit entsprechenden wirtschaftlichen Folgen. Maskenpflicht war später die gelindere Intervention, um Fallzahlen zu drücken, hat sich aber nicht ohne heftigen Gegenwind der Oppositionsparteien insbesondere im deutschsprachigen Raum etabliert. Frischluftzufuhr ist seit jeher ein Problem in Ländern, die an den Mythos Zugluft glauben bzw. allgemein zu Esoterik und Alternativmedizin neigen. Das Konzept, dass Mensch A ein Pathogen auf Mensch B überträgt, hat sich leider auch nach der Pandemie nicht überall durchgesetzt, sondern es herrscht weiterhin der Glaube, die Erkrankung würde ausbrechen, wenn man einen kalten Luftzug abbekommt.

Aber auch das Gegenteil hat sich bei einer kleinen Minderheit gehalten: Bei sonst gesunden Menschen, die bis heute unverhältnismäßigen Infektionsschutz betreiben und jede Infektion zu vermeiden versuchen. Dieser Ansatz ist aber nicht frei von Kollateralschäden, denn er führt zur sozialen Isolation. Das Problem ist nicht das Maske tragen auf Alltagswegen (Einkaufen, öffentliche Verkehrsmittel, Arztbesuche), sondern worauf verzichtet werden muss, um das Ansteckungsrisiko auf Null zu senken, bzw. welcher Aufwand, auch in der Kommunikation zum Umfeld betrieben werden muss, um eine “covid-safe” Umgebung zu schaffen. Doch selbst wenn das gelingen würde, hat es auch eine ethische Komponente: Mitmenschen werden auf Krankheitsüberträger reduziert: “Jeder Kontakt ist ein Risiko“. Das macht etwas mit uns und das ist nichts Gutes, schon gar nicht in einer Vorbildfunktion für Kinder. Es führt auch zu Zwangsgedanken, bei denen etwa jedes Husten, Räuspern oder Niesen der Mitmenschen sofort mit bestrafenden Blicken verurteilt wird, dabei könnte dieser gerade etwas Kaltes oder zu wenig getrunken haben, hat eine Allergie, die Luft ist staubig, etc. Es kann auch ein Husten durch eine chronische Erkrankung sein (z.B. COPD), durch Rauchen oder die Überbleibsel eines hartnäckigen Infekts, der längst nicht mehr ansteckend ist.

Zitat aus einem Text von Paul Schuberth (Musiker) über Pandemierevisionismus (Jungle World, 05.09.24)

Ist die Antwort so einfach? Schädigt Covid die Immunsysteme dauerhaftig und deswegen sind die Krankenstandszahlen höher als vor der Pandemie? Ich habe das selbst bis etwa Anfang 2024 geglaubt und in meiner Coronazitate-Sammlung ab 2022 wiederholt angebliche Behauptungen über “Nachholeffekte” und “Immunschuld” energisch zurückgewiesen. Bis ich begonnen habe, mir die Eigenschaften von anderen Viren und Bakterien anzusehen. So zirkulieren Mycoplasmen in wiederkehrenden Wellen, von Rhinoviren gibt es rund 160 Subtypen, die saisonal in Wellen zu unterschiedlichen Zeiten im Jahr zirkulieren. Saisonale Coronaviren wechseln einander ab alle 1-2 Jahre. Von der Parainfluenza gibt es mehrere Typen und Influenza und RSV können bei Säuglingen und Kleinkindern gehäuft schwere Verläufe auslösen. Nun ist mit SARS-CoV2 ein fünftes humanes Coronavirus hinzugekommen, das ganzjährig zirkuliert, aber zur Saisonalität neigt (Peak im Herbst). Ebenso wie frühere Pandemien ging damit eine Welle an Spätfolgen einher, die bei einer signifikanten Minderheit bis heute andauern. Spätfolgen können auch bei Reinfektionen noch auftreten. Damit sind die zusätzlichen Krankenstände im Gegensatz zu vor der Pandemie erklärt – ganz ohne beschädigte Immunsysteme.

Immunitätslücken

Für viele Experten war hingegen klar, dass nach über zwei Jahren mit Schutzmaßnahmen nun wesentlich mehr empfängliche Menschen vorhanden waren, da die spezifische Immunität gegen bestimmte Erreger nachlässt. Die hohe Anzahl an Infektionen wurde irreführend mit sogenannten „Nachholeffekten“ erklärt, ein Begriff, der wie Immunschuld suggerierte, dass man sich nun infizieren müsste, um die verlorene Immunität wieder aufzubauen.

Mehrere Autoren haben davor gewarnt, dass durch die Zeit der Kontaktbeschränkungen Immunitätslücken enstehen (Hollingsworth et al. 2020, Baker et al., 2020; Oh et al. 2022). Der Begriff Immune Debt war auch innerhalb der Experten umstritten. Er wurde von Cohen et al. (2021) geprägt, der aufgrund massiver Kritik klarstellte, dass nichtpharmazeutische Interventionen notwendig waren und die Immunsysteme nicht geschädigt haben Cohen et al. (2022). Virologe Mackay und Immunologe Veldhoen schlugen alternativ den Begriff “Infektionspause” vor, womit klar ist, dass keine “Verpflichtung” besteht, Infektionen nachzuholen, aber jetzt die “normale” Zirkulation an Krankheitserregern wieder stattfindet. Idealerweise werden diese Immunitätslücken durch regelmäßige Impfungen gefüllt, die das Immunsystem wieder auf den neuesten Stand bringen. Impfungen existieren für eine Vielzahl an Erregern: Influenza, RSV, Keuchhusten, Masern, Polio, Diphterie, etc.

Daneben existieren aber auch Erreger, gegen die es keine Impfung gibt: Saisonale Coronaviren, Parainfluenzaviren, Rhinoviren, humane Metapneumoviren, Noroviren, Streptokokken, Mycoplasmen, Ringelröteln, und leider lässt die Impfrate gegen impfbare Erreger nach, v.a. Masern und Keuchhusten, aber auch bei Influenza ist sie in Österreich und Deutschland traditionell schlecht. Bei RSV gibt es erst seit zwei Jahren eine Impfung, die aber von den Krankenkassen nicht übernommen wird, sie ist außerdem kaum bekannt. In Summe ist die Annahme, dass nach einer Phase mit länger andauernden Kontaktbeschränkungen, aber auch eingeschränkter Reisetätigkeit (insbesondere in der kalten Jahreszeit, wo mehr wintersaisonale Erreger zirkulieren) die Anzahl der empfänglichen Personen deutlich angestiegen ist, sehr plausibel. Das ist einfache Mathematik.

Hinzu kommt der Umstand, dass mutmaßlich rund 70% aller respiratorischen Virusinfektionen asymptomatisch verlaufen. Nur bei humanen Metapneumoviren und Influenza gibt es deutlich mehr symptomatische Verläufe (Galanti et al. 2019). Mit anderen Worten: Viele Infektionen bekommen wir gar nicht direkt mit, unser Immunsystem wird laufend schonend auf den neuesten Stand gebracht („stille Feiung“), vorausgesetzt das Immunsystem ist nicht durch Medikamente oder eine Erkrankung supprimiert.

Viele Infektionserreger zirkulieren zudem in wiederkehrenden Epidemien, mit wechselnden Subtypen, und teilweise vorhandener Kreuzimmunität, teilweise auch nicht. Noroviren wurden etwa in der Pandemie durch das fälschlicherweise propagierte Händewaschen deutlich dezimiert (Händewaschen ist gegen eine airborne virus wie SARS-CoV2, aber auch gegen zahlreiche andere respiratorische Viren nahezu nutzlos), kehren aber mit bestimmten Subtypen wieder zurück.

In der Pandemie wurde ein Rückgang spezifischer Antikörper gegenüber Viren und Bakterien tatsächlich beobachtet (Lorenz et al. 2024).

Das Immunsystem wird durch SARS-CoV2 nicht geschädigt

Eine Dysregulation beschreibt einen Zustand abweichend von Homöostasis. Immunaktivierung kann als Dysregulation klassifiziert werden, aber wenn benötigt, ist es ein erforderlicher Zustand. Immundefizienz ist vielfach genetisch, aber kann breiter verwendet werden. Immunsuppression ist milder als Defizienz.

Erhöhte Immunaktivität bedeutet nicht automatisch eine vorliegende Dysfunktion. Dabei wird nicht gezeigt, was Ursache und Wirkung ist. Viele Studien sind auch nicht gut designed. Bisherige Daten zeigen gute T-Zellen und AK-Werte. Es gibt keine weltweiten Ausbrüche von opportunistischen Infektionen oder untypische saisonale Verläufe anderer Viruserkrankungen.

Wie müsste eine Immunschwäche wissenschaftlich bewiesen werden?

  • Studienkohorte mit entsprechender Größe
  • Immunparameter, Zahlen und Anteile von B- und T-Zellen
  • memory, effector und naive Zellen
  • Dabei handelt es sich um die Grundlage jedes Einzelnen und den Durchschnitt einer Kohorte, gegen die die Immunfunktion bestimmt wird.

Etwa die Hälfte der Kohorte muss SARS-CoV2 ausgesetzt werden. Immunparameter werden gemessen. Diese Werte deuten keine Dysfunktion, sondern Aktivierung an. Danach wird die Kohorte überwacht, ob die Parameter zu den Werten vor der Infektion zurückkehren.

Nun werden alle in der Kohorte einer kontrollierten Infektion ausgesetzt, etwa intranasalen Bakterien oder Viren, doch das kann größere Variabilität verursachen und ethische Erlaubnis benötigen. Noch besser ist es, eine Impfung zu verwenden, etwa die jährliche Influenzaimpfung.

Nun wird die Antwort auf die Impfung gemessen: Antikörper, T-Zell-Aktivierung, bei Infektion: Krankheitslast über die Zeit. Was wird das Ergebnis offenbaren?

Veldhoens Hypothese (H0): Es gibt keinen Unterschied zwischen beiden Gruppen. Das wird von den Anhängern der Hypothese H1 aber stets zurückgewiesen.

  • Behauptungen aufzustellen anhand von Personen, die bereits vor der SARS-CoV2-Infektion immungeschwächt waren, ist ungültig.
  • Fallstudien sind unangemessen (siehe Anekdoten).
  • Nur Long Covid Patienten zu betrachten, liefert ungenügend kontrollierte Daten.

Eine weitere Möglichkeit ist es, Influenza-infizierte zu verwenden, die Gruppe zu überwachen, zu impfen und Werte zu vergleichen.

„It is important to point out that these immune dysregulation theories merit more investigations, but are essentially based on laboratory observations that is lacking direct support from clinical or epidemiological data.“ (Abu-Raya et al. 2023)

“Studies that identify immune changes during or shortly after infection, or only look at hospitalised people with severe disease, exclusively elderly patients, or autopsy patients (who died, by definition), or only patients who are suffering prolonged sequelae of infection are obviously not representative of the vast majority of people, especially children.” (Covid is not destroying kid’s immune systems, 23.01.23)

Experten schränken ein, dass zahlreiche Beobachtungen vor allem aus dem Labor stammen, die akute Infektion betreffen oder ein Subset an Patienten mit schweren Verläufen, älteren, chronisch erkrankten oder verstorbenen Patienten, und somit nicht repräsentativ für die Mehrheitsbevölkerung.

Während einer Virusinfektion und kurz danach ist man anfälliger für bakterielle Infektionen (Superinfektionen), aber das darf man nicht mit Immunschwäche verwechseln.

“Die Depletion von Immunzellen ist schwierig von der banalen Umverteilung von Zellen aus dem Blut heraus. Die Mehrheit ist flüchtig und verschwindet, sobald die Infektion vorbei ist. Es kann bedeuten, dass Zellen absterben, das Blut verlassen oder in nicht ausreichendem Maß erzeugt werden.

Bei schweren Verläufen können ausreichend Entzündungsmediatoren erzeugt werden, die eine Ausfallssicherung bei T-Zellen erzeugen („activation induced cell death“). Das ist ein Schutzmechanismus gegen T-Zellen, die zu stark reagieren, weil das könnte darauf hinweisen, dass sie auf ein Selbst-Antigen reagieren. Die Behandlung mit Anti-TNF-Agenten (mutmaßlich Dexamethason und Tocilizumab) ist darauf zugeschnitten. Wahrscheinlicher ist aber, dass die Zellreduktion mit der Virusinfektion zu tun hat, die die Schleimhäute befällt. Leukozyten müssen das Blut verlassen, um wirksam an der Stelle der Infektion zu reagieren. Wenn die Infektion aufhört, normalisiert sich die Zellanzahl wieder. Im wesentlichen sieht man das bei jedem banalen Erkältungsvirus, je nachdem, wann man das Blut testet und abhängig von der Schwere der Infektion. Bei kritisch erkrankten CoV-Patienten sieht man manchmal Autoantikörper gegen Zytokine. Das kann Patienten anfälliger für andere Infektionen werden lassen”. (Edward Nirenberg, Bluesky)

HIV-Vergleiche

Molekularbiologe Emanuel Wyler meinte einmal, wenn man sich eine Skala vorstellt vom vergleichsweise harmlosen Rhinovirus am einen Ende und HIV am anderen Ende, würde sich SARS-CoV2 in Sachen Immunschäden etwa in der Mitte befinden.

Es gibt derzeit keine ausreichende Belege dafür, dass SARS-CoV2 das Immungedächtnis ähnlich löscht wie Masern und opportunistische Infektionen ähnlich schlecht abwehren kann wie nach HIV. HIV-Experte Robert Zangerle sieht opportunistische Infektionen bei SARS-CoV2 nur in Zusammenhang mit Intensivpatienten und Cortisontherapie (Immunsuppression) – er lehnt wie viele andere HIV-Experten eine Gleichsetzung von SARS-CoV2 mit HIV entschieden ab (persönliche Mitteilung).

Molekularbiologin Sylvia Kerschbaum-Gruber (Uni Wien):

„Denn das Charakteristikum von HIV ist, dass es seine Erbinformation in das Genom eines T-Zell-Subtyps, der T-Helferzellen, einschreibt. Dadurch entstehen ständig neue Viren, die die nachkommenden naiven T-Helferzellen infizieren und vernichten. Damit fehlt ein essenzieller Teil der Immunantwort, und die Betroffene können an an sich harmlosen Infektionen sterben. Diese Fähigkeit hat Sars-CoV-2 definitiv nicht.“ (STANDARD-Interview, 02/2023)

“Bei Langzeitinfektionen aufgrund von Immunschwäche müsste das Virus in spezifischen Zellen persistieren, bei HIV sind es primär T-Zellen, bei EBV B-Zellen. Wenn SARS-CoV2 überall persistieren würde, müsste man das viel häufiger nachweisen wie bei HIV.” (Fabio Hasler, Immunologe und Mitglied der Denkfabrik Reatch)

Vorsicht – Überinterpretation!

Eine Studie der MedUni Wien (Kratzer et al. 2024) wird gerne zitiert, um angebliche anhaltende Immunschwäche zu belegen. Caveat: Sie wurde in der Zeit vor der Impfung durchgeführt, als noch keine Grundimmunität bestand.

Der häufig geteilte kanadische Artikel zu angeblichen Immunschäden hat folgende Flaws: Keiner der Autoren ist vom Fach, weder Experten zu Coronaviren noch Immunologie, trotzdem suggeriert der Titel das.

  • Immunitätsklau gibt es nicht in der Form
  • Das Immunsystem wird durch CoV nicht weniger kompetent (sehr wenige Ausnahmen)
  • Der Darstellung im Artikel der Natur der Immunität gegenüber respiratorischen Erregern ist komplett falsch
  • Dass es zu Infektionswellen kommen würde, hat man schon am Beginn der Pandemie vorhergesagt, ohne dass es Effekte durch CoV selbst gebraucht hätte. Spezifische Antikörper sind während der Zeit der Maßnahmen zurückgegangen.
  • Testverhalten gegenüber vieler Pathogene hat sich gegenüber vor der Pandemie verändert
  • Die Antwort lautet nicht “wir brauchen mehr Infektionen”, außer man ist bösartig oder dumm. Die Antwort lautet, “wir brauchen mehr free lunches”, das heißt, Impfstoffe für diese Pathogene und bessere Planung, wenn man plötzlich die Verbreitung eines Pathogens über längere Zeit verhindert, dass man schnellen Anstieg empfänglicher Personen in der Bevölkerung erhält, sodass man Ressourcen ensprechend bereitstellen sollte.
  • Wenn Schutzmaßnahmen zu einer Welle an endemischen Viren führten, bedeutet das, dass wir uns auch gegen sauberes Wasser und Pasteurizierung aussprechen müssten. Doch ist nicht der Punkt. Es sind nicht die Maßnahmen, sondern dass sie nicht immunisieren und kurzlebig sind. Sauberes Wasser und Pasteurizierung können dauerhaft beibehalten werden.
  • schließlich können sie nicht über Immunschuld reden (mathematische Realität der Ansammlung von empfänglichen Personen), ohne das Strohmannargument mit der Hygienehypothese zu ziehen. Dabei ist es einfach nur Mathematik.
  • ein anderes Argument gegen Immundebt ist, dass das Gleichgewicht nach zwei Jahren noch nicht wiederhergestellt ist. Warum sollte das der Fall sein? Wir haben ein unglaublich komplexes und dynamisches System gestört, warum sollte das zur Baseline zurückkehren?
  • die Behauptung, dass Cov19-Infektionen das Immunsystem schwächen und anfälliger für Reinfektionen machen verlinkt eine Studie zu einer Alten/Pflegeheimalterskohorte, die nicht repräsentativ für die Gesamtbevölkerung ist)

(von Infektionsepidemiologe und Veterinärmediziner Steven Valeika, sowie Science Communicator Edward Nirenberg, Bluesky)

SARS-CoV2 ist ein Lehrbuch-Virus

Ein Immungedächtnis sei keine 0 oder 100%-Sache, ergänzt Veldhoen (auf Bluesky, Zugang beschränkt). Immunität reift und passt sich an, konzentriert sich auf konservierte Stellen, bietet daher künftigen Schutz gegen neue Varianten (weshalb XEC z.B. keine riesigen Wellen erzeugt, weil kaum Unterschiede zu KP.3* davor, Herbst/Winter 2024). Bis zur ersten Infektion/Impfung, werden B/T-Zellen ausgewählt, die auf viele kleine Teile eines Pathogens (Epitope) spezifisch sind. B-Zellen machen IgM, ein wenig affiner Antikörper. Um die Affinität zu erhöhen, ist er als Pentamer anwesend. Isotyp-Wechsel gewährleisten, dass B-Zellen IgG machen. Plasmablasten erzeugen große Mengen an IgG, sind aber kurzlebig. Nach der Infektion setzt sich die AK-Reife über Monate hinweg fort, die Affinität für Epitope nimmt stark zu. Eine erneute Impfung/Infektion erhöht die Affinitätsreifung. Pathogene varianten triggern diese B/T-Zellen, die Teile der Variante erkennen, die sich nicht verändert haben und sich auf diese konzentrieren. Sie verändern sich auch in den folgenden Varianten kaum. Das Spike-Protein ist groß, mit 1273 Aminosäuren. Ein Epitop hat 8-15 Aminosäuren. Das Spike muss einen Trimer bilden, der spezifische Aminosäuren an spezifischen Orten erfordert. Es muss gespalten sein und in eine Membran eingefügt werden, und – entscheidend – an ACE2 bindend. Viele Teile können sich nicht oder nicht viel ändern. Eine Variante ist kein neues Virus, sondern weiterhin SARS-CoV2 mit ein paar Aminosäure-Änderungen. Unser Immunsystem wird sie erkennen.

Nach 3 Impfungen oder kombiniert mit Infektionen und nachfolgenden Kontakten konzentriert sich die Immunantwort auf diese konservierten Stellen, die für den Fall des Falles gegen neue Epitope Antworten erzeugen werden. Das Ergebnis ist ein sehr guter individueller Schutz. Doch das ist nicht alles. Auch auf Bevölkerungsebene synchronisieren sich die Immunantworten durch Infektionswellen. Dadurch lässt der Infektionsschutz unvermeidbar nach und zwingt das Pathogen in ein saisonales Muster. Es schützt auch die um uns herum, verringert Infektionen und Viruslast. Die zunehmenden Intervalle zwischen den CoV2-Wellen zeigen, dass die Immunität zugenommen hat, auch kleine Prozentanteile machen hier einen großen Unterschied.

Behauptung, Covid würde das Immunsystem schädigen

Aus Transparenzgründen füge ich sämtliche Artikel an, die ich aus diversen Twitterthreads herauskopiert habe. Ich habe die Studien nie kompetent gegenchecken lassen, daher: Grain of Salt!

Erste Hypothesen in Richtung Immundysfunktion gab es schon früh in der Pandemie (Li et al. 05/2020).

SARS-CoV2 infiziert Lymphozyten (Pontelli et al. 2022), indem sich die Spike-Glykoproteine direkt an das CD4-Molekül binden, welches SARS-CoV2 in T-Helferzellen eindringen lässt (Davanzo et al. 2023, Brunetti et al. 2023) , und führt zu einer Erschöpfung der T-Zellen (Bellesi et al. 2022, Vazquez-Alejo et al. 2023). Die Funktion der CD4+-T-Zellen wird gestört, in der Folge auch der CD8+-T-Zellen (Zheng et al. 2020, Pedroso et al. 2023, preprint, Omidvari et al. 2023, Gao et al. 2023).

SARS-CoV2 und HIV schädigen jeweils Stammzellen, indem sie CD4+-Lymphozyten attackieren, aber über unterschiedliche Rezeptoren (Koka and Ramdass 2023). SARS-CoV2 aktiviert Lymphozyten und Entzündungsreaktionen, die Multiple Sklerose (Palao et al. 2020) und Pilzinfektionen (Moser et al. 2021) verursachen können. Lymphozyten werden langfristig und tiefgreifend geschädigt/verändert (Zhao et al. 2020, Yang et al. 2021).

Das Immunsystem kann bei Long Covid noch monatelang geschwächt bleiben, mindestens sechs Monate lang (Song et al. 2020, Perez-Gomez et al. 2021, Phetsouphanh et al. 2022, Ryan et al. 2022, Govender et al. 2022), das betrifft allerdings ein Subset von Betroffenen, nicht alle Infizierten.

Nach einer Studie der MedUni Wien an Ungeimpften in der Wildtyp-Zeit gibt es bis zu 10 Monate nach der Infektion Veränderungen in der Immunabwehr, die zur Verringerung von angeborenen und adaptiven Immunzellen führen. Auch epigenetische Veränderungen nach schweren Akutverläufen tragen zur langfristigen Schwächung des Immunsystems bei (Cheong et al. 2023, Boes and Falter-Braun 2023). Sowohl bei MECFS als auch LongCovid wurde Immune Exhaustion nachgewiesen (Eaton-Fitch et al. 2024).

Selbst ohne akute Spätfolgensymptome bleiben „Immunnarben“ (Microglia nodules) im Gehirn zurück, auch nach sehr leichten oder symptomfreien Verläufen. Dadurch bleibt das angeborene Immunsystem auch nach der Infektion aktiv, was chronisch-pathologische Entzündungsprozesse in Gang setzen kann. Auf bestehende Mikroschäden setzt sich dann die nächste Infektion drauf. (Plantone et al. 2024, Schwabenland et al. 2024).

SARS-CoV2 begünstigt opportunistische Infektionen, indem sich Bakterien in den Zellen genesener Patienten stärker vermehren (Yadav et al. 2023).

Das Risiko von Zweitinfektionen wird erhöht, indem die Schleimhautreinigung beeinträchtigt wird, selbst nach milden Infektionen (Vijaykumar et al. 2023).

Viele Zitate also, aber keine Aussage darüber, wie gut die Methodik der Fachartikel war. Und das ist genau der Knackpunkt. Ich kann als Laie mit Studien um mich werfen, aber Menge ersetzt Qualität und kompetente Einordnung nicht.

SARS-CoV2 ist nicht die Ursache: Neuseeland ist der Beweis

„Perhaps one of the most compelling arguments against a SARS-CoV-2-mediated immune suppression can be drawn from the experience of New Zealand. Indeed, the lifting of the strict border closure policy in April 2021 in this country was followed by a massive increase in RSV hospitalizations and ICU admissions in children younger than four years. However, at the time this happened while the country had been still largely free of COVID-19 (the authors report one hospitalization and no ICU admissions due to COVID-19 before this period). The Australian experience of a large off-season resurgence of RSV cases at the end of 2020—beginning of 2021, before SARS-CoV-2 had significantly spread among children also argues against an immune dysregulation.“ (Abu-Raya et al. 2023)

Ich habe Neuseeland selbst immer wieder als Vorzeigeland in der Pandemie bezeichnet mit dem ZeroCovid-Ansatz. Hohe Infektionswellen gab es erst nach Durchimpfung aller Altersgruppen mit den Omicron-Varianten. In einer semi-idealen Welt, wo es uns nicht gelungen ist, SARS-CoV2 wie SARS-CoV1 (2002/2003) auszurotten, war das die zweitbeste Lösung: Keine Infektionen zulassen, bis ein Impfstoff vorhanden ist und die Bevölkerung ausreichend grundimmunisiert wurde.

Mit der Hypothese, dass geschwächte Immunsysteme durch SARS-CoV2 zu einer höheren Infektanfälligkeit führen, hätte es in Neuseeland normale oder sogar nur geringere RSV-, Influenza oder Streptokokken-Zirkulation geben müssen.

Tatsächlich wurden in Australien, Neuseeland und Japan nach Ende der Schutzmaßnahmen starke RSV-, Influenza und Streptokokken-Wellen beobachtet, bevor es zu signifikanten Covid-Wellen kam (Lorenz et al. 2024). Am Beispiel RSV sehen mehrere Autoren Immunitätslücken als Ursache Koltai et al. 2022, Den Hartog et al. 2023, Ang et al. 2023, Jiang et al. 2024, Munro and House 2024). RSV-Infektionen erleben 90% der Kinder in den ersten zwei Lebensjahren, die Hälfte davon zwei Mal. In Regionen mit schweren RSV-Wellen waren vor allem Säuglinge unter 6 Monate betroffen, die nie mit Covid infiziert waren.

Mir ist lediglich eine Studie bekannt, wonach die Durchseuchung der Kinder mit Covid zur starken RSV-Welle 2021/2022 beigetragen haben soll (Wang et al. 2023), sie hat allerdings mehrere Limitationen (Selection Bias? Unentdeckte Infektionen?). Zudem hat sich auch das Testverhalten mit/nach der Pandemie geändert und es wurden vermehrt RSV-Fälle detektiert (Petros et al. 2024). Daten aus Japan und Neuseeland ließ man allerdings gerne unter den Tisch fallen, und zogen dafür vor allem Schweden heran, wo im ersten Pandemiejahr die Schulen offen blieben, und auch dort starke RSV- und andere Viruswellen auftraten. Tatsächlich war auch Schweden von der Viruszirkulation im Rest der Welt abgekapselt, weil es sonst ja verbreitet Maßnahmen gab. In Schweden gab es ebenso Maßnahmen, aber nicht in den Schulen. In Summe wirkte sich die gesunkene Viruszirkulation abseits des hochansteckenden SARS-CoV2 weltweit aus.

Immunitätslücke bezieht sich ursprünglich auf Säuglinge und Kleinkinder

„Immunlücke beschreibt das erhöhte Infektionsrisiko in der Zeit, wo die mütterlichen Antikörper gering sind und das Immunsystem des Babys noch nicht stark genug ist. Mutierende Erreger gewährleisten, dass wir uns jährlich neu infizieren. Bei Kindern ist die anfängliche antivirale Antwort erhöht, dadurch sind sie weniger empfänglich, aber sie entwickeln auch weniger Gedächtniszellen (Reinfektionsrisiko). Die jüngsten haben keine jährlichen Infektionen mitgemacht und infizieren sich jetzt vermehrt. Bei älteren Kindern können Infektionen zu stärkeren Symptomen führen, auch bei unzureichendem Immungedächtnis oder nachlassender Immunität können mehr symptomatische Fälle auftreten. Bei Erwachsenen sind die Auswirkungen wahrscheinlich weniger spürbar. Wir infizieren uns öfter, weil unsere Antikörper schon länger zurückgegangen sind, aber die Pathogene zirkulierten seltener und der selektive Druck auf Mutationen war geringer. Die meisten Infektionen werden zurück zu ihrem jährlichen Muster gehen. Zeitpunkte und Amplituden unterschieden sich aber von Jahr zu Jahr. Bakterielle Infektionen sind langsamer und das erhöhte Infektionsniveau dauert mitunter länger an. Zudem sind neue Varianten und Antibiotika-Resistenzen ein Problem.“ (Marc Veldhoen, Bluesky)

“Es ist auch mit Polio passiert, als man Hygienemaßnahmen verbessert hatte und die Infektionen auf einen Zeitraum verzögert wurden, wo die Menschen keine mütterlichen Antikörper mehr zum Schutz hatten – die schweren Fälle haben dann dramatisch zugenommen.” (Edward Nirenberg, Bluesky)

„Ich hab gesagt, dass wir aus dieser Pandemie herauswachsen – ähnlich wie Babys aus ihren riskanten Altersgruppen herauswachsen. Weil sich das Immunsystem durch Impfungen und Infektionen entwickelt, sind 5-10jährige nicht annähernd mehr so gefährdet wie 0-4jährige. Leider machen wir diese Entwicklung in allen Altersgruppen durch. Auch die Häufigkeit/Schwere von LongCovid wird langfristig abnehmen. Bei jenen, die bereits Long Covid haben, wird es aber länger dauern.“ (Immunologe Michael Mina, Bluesky)

“Muss man sich infizieren?”

Bis zu meiner symptomatischen Erstinfektion mit SARS-CoV2 im Juli 2025 hatte ich wahrscheinlich unbemerkt eine asymptomatische Infektion (Nkolola et al. 2024).

Doch das bedeutet nicht, dass wir uns infizieren „müssen“. Alle Experten, einschließlich Munro und Veldhoen, betonen, dass Infektionen niemals gut sind. Und Virologin Isabella Eckerle twitterte im November 2022:

„Es gibt kein ‚Infektions-Konto‘, das man abarbeiten muss, damit man am Ende des Jahres bei null ist.“

Mit anderen Worten: Wir können Infektionen auch auslassen, aber dafür müssen wir uns aktiv entscheiden.

Es geht aber nicht nur ums Maske tragen, sondern auch um Situationen, wo man sich drinnen trifft und keine tragen kann, beim Essen und Trinken, oder aus sozialem Druck heraus keine tragen will, etwa bei beruflichen Zusammenkünften. Ich kann dann entscheiden, ob ich mich mehrfach im Jahr diesem „indoor crowding“ aussetzen will oder nur wenige Male, und damit reduziere ich zwar mein Risiko, gerate beim Socialising aber mitunter ins Hintertreffen. Messenger und Zoom ersetzen persönliche Kontakte nun einmal nicht.

„Wir mussten da durch, weil das Virus neu für unser Immunsystem war. Normalerweise geschieht das bei Kindern, nicht bei Erwachsenen. Bei SARS-CoV2 gab es das in allen Altersgruppen, mit den bekannten negativen Folgen. Heute leiden weiterhin vor allem sehr junge und alte Menschen unter akuten Infektionen, daran können wir arbeiten – doch das ist auch typisch für viele Pathogene.“ (Marc Veldhoen)

Was hätten wir tun sollen vor Aufhebung der Schutzmaßnahmen?

Wenn man über mehrere Monate oder Jahre die Verbreitung von Pathogenen über Schutzmaßnahmen einschränkt oder verhindert, muss man mit einem „Rebound“ an Infektionen rechnen, sobald diese aufgehoben werden. Wir erinnern uns an den Mangel von wichtigen Medikamenten, darunter Antibiotika, im ersten Winter 2022/2023. Entsprechend hätte man verstärkt über Impfungen aufklären sollen, um zumindest die Zirkulation impfbarer Infektionserreger zu reduzieren. Die unten angesprochenen gelinden Schutzmaßnahmen wie Luftreiniger hätten generell die Viruslast reduziert, damit Ansteckungsgefahr und Schwere der Erkrankung, damit Krankenstände insgesamt und wirtschaftliche Kosten.

Was ist passiert?

Die meisten Viren und Bakterien haben erst die Immunitätslücke ausgeglichen und kehrten teilweise auf die Baseline zurück (z.B. Influenza und RSV) – mit dem Unterschied, dass mit SARS-CoV2 nun neben den anderen Pathogenen dauerhaft ko-zirkuliert. Durch die Zirkulation anderer Pathogene stehen ganzjährige Folgeinfektionen zur Verfügung, etwa Rhinoviren, Enteroviren (Sommergrippe), aber auch bakterielle Infektionen (Strep, Mycoplasmen). Vor der Pandemie hätte man im Sommer Ruhe gehabt, weil die ganzjährig zirkulierenden Erreger weniger krankmachend sind als Influenza und RSV im Winter. Nun ist SARS-CoV2 aber dazu gekommen, und damit gibt es die Folgeinfektionen im ganzen Jahr. Baseline + SARS-CoV2 + Folgeinfektionen machen dann die gestiegene Krankheitslast insgesamt aus, die sich auch auf die globale Wirtschaft negativ auswirkt. Diese Argumentation braucht keine dauerhafte und mehrheitliche Immunschwäche mit jeder Covid-Infektion, zumal die Baseline von Covid im Abwasser kontinuierlich sinkt.